Ĉiuj Brainoj Ne Estas la Same
Tre ofte mi petas rekomendi, kion mi opinias, estas la plej bona kontraŭpreso. Mia respondo? Kiu laboras por vi. Ĉiu persono estas unika kaj eble ne respondas al la sama medikamento.
Ĉiu klaso de antidepresivo funkcias sur via cerba kemio de malsama maniero. D-ro. Abbott Lee Granoff, sperta en la kampo de paniko-malordo kaj depresio, diras la jenaj: "Nuntempe ekzistas 23 antidepresivos en la merkato.
(Gvidilo Notu: Ĉi tiu cifero pliiĝis ekde la D-ro. Granoff estis intervjuita por ĉi tiu artikolo.) Ĉiu pliigas iujn neurotransmisorojn en la cerbo, kaj ĉiu povas fari ĉi tion en iomete malsamaj partoj de la cerbo. "Do, dum unu persono povas helpi al havi ilia serotonina akcelita, alia eble bezonas drogon, kiu efikas al serotonino kaj norepinefrino. Ankoraŭ alia persono bezonas tute malsaman tipan medikamentadon, tian kontraŭkonvulsan aŭ humiligan stabiligilon kiel litio. Plie, persono, kiu faras bone en medikamento kiel ekzemple Zoloft ankaŭ ne povas fari Prozac, kvankam ambaŭ apartenas al la sama klaso.2 Ĉiu persono estos tre malsama en siaj medikamentoj.
Same kiel la ampleksa vario de cerboj, ekzistas granda vario de antidepresivos. Plie parolante, ĉi tiuj falas en la sekvajn klasojn: monoamina oxidasa inhibidores (MAOIs), triciklicoj (TCAs) kaj selectivaj serotonin-reuptake-inhibidores (SSRIs).
Ankaŭ ekzistas pluraj pli novaj kuraciloj, kiuj estas unikaj en ilia mekanismo de ago.
Inhibidores de monoamina oxidasa
La inhibidores de monoamina oxidasa (MAOIs) estis kelkaj el la unuaj antidepresaj kuraciloj evoluintaj. La neurotransmisores respondecaj pri mood, ĉefe norepinefrino kaj serotonina, ankaŭ estas konataj kiel monoaminoj. Monoamina oxidasa estas enzimo kiu rompas ĉi tiujn substancojn sube. La inhibidores de monoamina oxidasa, kiel la nomo implicas, malhelpas ĉi tiun enzimon, permesante pli grandan provizon de ĉi tiuj kemiaĵoj resti havebla.
MAOI falis ekster favoro kiel unua linio antidepresivo ĉar ili proponas plurajn malavantaĝojn al pacientoj kompare kun pli novaj kuraciloj. Potencaj fatalaj drog-drogaj interagoj povas okazi kun MAOIoj kiam ili kombinas kun diversaj drogoj, kiuj estas serotoninaj agonistoj (la "serotonina sindromo") aŭ norepinefrina agonistoj.3 Homoj sur ĉi tiuj kuraciloj devas ankaŭ sekvi striktajn dietajn limigojn de nutraĵoj riĉaj en tiramine4 por eviti potenciala hipertensa (alta sangopremo) krizo. Grava adversa efiko, kiu okazas nur pri MAOIs, estas hipotenso (malalta sangopremo), kiu povas prezentiĝi kiel laceco kaj eble imiti plimalboniĝon de la suba depresiva sindromo. Tial, la sangopremo ĉiam devas esti kontrolata per uzado de ĉi tiuj antidepresantoj.5
Triciclikoj
Trikiklikoj, ankaŭ konataj kiel heterocikloj, aperis en la 1950-aj jaroj. Ĉi tiuj drogoj detenas la kapablon de la nervoĉelo por reaperi serotoninon kaj norepinefrinon, tiel ke pli granda kvanto de ĉi tiuj du substancoj estu havebla por uzo de nervaj ĉeloj.
Krom agi sur norepinefrino kaj serotonina, tricicikloj montras similajn efikojn sur histamino kaj acetilcolina. Ĉi tiu estas respondeca pri la ĝenaj efikaj efikoj, kiujn ni kutime asocias kun ĉi tiuj medikamentoj, kiel seka buŝo, neklara vido, peza gajno kaj sedado.
Kun triciclicoj, la medicina historio de paciento devas esti tre konsiderita.
Ĉi tiuj medikamentoj povas kaŭzi ortostatikan hipotenson (kapturno sur staranta rapida korbatato, foje kun palpitigoj, kaj povas pligravigi preexistantajn korojn.) Pacientoj kun historio de kaptiloj aŭ kapofundado devas ankaŭ esti singardema ĉar tiuj drogoj povas kaŭzi kapton.
Alternativaj Reuptake-Inhibidores de Serotonina
Demandoj de malkreskaj kromefikoj kaj pliigita sekureco rilate al la pli malnovaj kuraciloj faris ĉi tiun klason de antidepresivo tre populara en la lastaj jaroj. Drogoj apartenantaj al ĉi tiu klaso inkludas fluoxetine (Prozac), citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), fluvoxamine (Luvox), sertraline (Zoloft) kaj paroxetine (Paxil).
SSRI staras por Selective Serotonin Reuptake Inhibitor. Ĉi tiuj medikamentoj funkcias, kiel la nomo sugestas, per blokado de la presynáptica serotonina transportisto-ricevilo.8 Ĉi tiu drogo diferencas de la triciclicoj, ĉar ĝia agado estas nur specifa por serotonina. Lia efiko sur norepinefrino estas nerekta, pro la fakto, ke falo de serotonina "permesas" norepinefrinon fali tiel konservanta serotoninon konservas norepinefrinon.9 SSRIoj, per sia specifaĵo, havas la avantaĝon de ne influi histaminon kaj acetilcolinon. La implikaĵo estas, ke kvankam ili ne estas senflankaj efikoj, ili ne kreas la samajn ĝenajn kromefikojn kiel la triciklicoj.
Pli novaj mekanismoj
Kvin pli novaj kuraciloj, kiuj ne taŭgas en la supraj kategorioj estas: bupropiono (Wellbutrin), nefazodone (Serzone), trazodone (Desyrel), venlafaxine (Effexor), kaj mirtazapine (Remeron). La mekanismo de la antidepresiva aktiveco de bupropiono estas malbone komprenita, sed oni opinias, ke ĝi trapasas per neradrenergiaj aŭ dopaminergiaj vojoj aŭ ambaŭ. 10 Ĉi tiu medikamento malhavas de la seksaj efikoj tiel komunaj al la SSRIoj kaj estas populara por pacientoj kiuj elmontras mankon de energio , psikomotora malrapideco kaj troa dormo.
Nefazodone kaj ĝia antaŭulo trazodone ambaŭ malhelpas neŭtralan reaperon de serotonina kaj, en plej malgranda mezuro, norepinefrino. Ili ankaŭ blokas postsinaptic 5-HT2-ricevojn. Nefazodone havas malfortan afinecon por koloraj kaj al-adrenergiaj riceviloj kaj, sekve, estas asociita kun malpli sedacio kaj ortostasis ol trazodone.11
Venlafaxine estas komponaĵo, kiu estas strukture ne rilata al aliaj antidepresantoj.12 Kiel la TCA, la venlafaxina detenas la neuronal-akcepton de ambaŭ serotonina kaj norepinefero. Venlafaxine havas dose-dependajn, sekvencajn efikojn sur la ricevaj bomboj por serotonina kaj tiam norepinefrino. En 75 mg / tago, venlafaxine estas ĉefe serotonina reuptake-inhibitor (SRI) kiel la SSRI.
Je 375 mg / tago, ĝi produktas komparebla norepinefrina ingesta inhibicio al NSRI kiel ekzemple desipramina.13
Mirtazapine estas la plej ĵus liberigita de ĉi tiuj kvar kaj estas la unua a2-antagonisto merkatita kiel antidepresivo.14 La sola mekanismo de ago de Mirtazapine ne implikas enziman inhibicion aŭ blokadon de neurotransmisora reapero. Mirtazapine pliigas la liberigon de norepinefero de centraj neradrenergiaj neŭronoj blokante la presinaptajn inhibitajn alfa-2-aŭtoretojn. Ĝi anstataŭigas la alfa-1-postsinaptikan ricevilon kaj sekve rezultas en net-kresko neradrenergia transdono. Kiel dua funkcio de receptora blokado de riceviloj, mirtazapine blokas la inhibitoriajn alfa-2-heteroreceptorojn situantaj sur serotonergiaj neŭronoj, rezultigante pliigon de serotonina. Postsynaptically, Mirtazapine havas malaltan afinecon por la 5-HT1A-ricevilo, tiel ke la serotonina liberigita en la sinapsecon por ligi kaj stimuli ĉi tiun ricevilon.
Tamen, ĝi blokas postsynaptic 5-HT2 kaj 5-HT3-ricevojn. Stimulado de la 5-HT2-ricevilo estas pensata respondeca pri la serotonergiaj flankaj efikoj de sendormeco, agitiĝo kaj seksa disfuncio vidita kun la SSRI kaj 5-HT3-ricevilo-stimulo, estas pensita median naŭzon viditan kun ĉi tiuj agentoj.15, 16, 17 Sekve, la ricevilo de mirtazapine-blokado de profilo malhelpas la kromefunkciojn viditajn per neactiva aktivigo de serotoninaj riceviloj, kiuj okazas kun puraj reaptakeblistoj.